Anwendungsgebiete

Bei Menschen mit Substanzproblemen wird durch autoritäre Verordnung von Konsumänderungen oder –verzicht oft keine nachhaltige Veränderung erreicht,¹ denn der Patient bleibt, was er ist, nämlich süchtig.² Beim risikoreichen Drogenkonsum spielt in Österreich der polytoxikomane Drogenkonsum (Konsum von mehreren Substanzgruppen) unter Beteiligung von Opioiden die zentrale Rolle. Derzeit gibt es in Österreich zwischen 31.000 und 37.000 Personen mit risikoreichem Opioidkonsum, meist in Kombination mit anderen illegalen Drogen, Alkohol und Psychopharmaka. Davon konsumieren 9.300 bis 14.800 vorwiegend injizierend.³

Substitutionstherapie ist die Therapie der Wahl der Opioidabhängigkeit und eine Erweiterung zu abstinenzorientierten Behandlungsformen. Die Behandlungsziele sind Beschwerdefreiheit, eine gute Lebensqualität in Familie, Partnerschaft und Elternschaft, Arbeits- und Lernfähigkeit, Erfolg in Ausbildung und Beruf, sowie die Vorbeugung von Komplikationen und „Risk Reduction“,² die vom Patienten im Rahmen einer Substitutionsbehandlung in enger Zusammenarbeit mit dem behandelnden Arzt mit den zur Verfügung stehenden Wirkstoffen individuell erreicht werden können.

¹ Kurz M. Sucht – Diagnose und Therapie. Psychopraxis, 2011, 5-6: 21-24.
² Haltmayer H. et al. Konsensus-Statement “Substitutionsgestützte Behandlung Opioidabhängiger.” Suchtmedizin Forsch. Prax., 2009, 11: 281–297.
³ Österreichisches Bundesinstitut für Gesundheitswesen. Bericht zur Drogensituation 2020. Gesundheit Österreich GmbH Wien, 2020. https://www.sozialministerium.at/Themen/Gesundheit/Drogen-und-Sucht/Suchtmittel-NPS-Drogenausgangsstoffe/Berichte-und-Statistiken/Berichte-zur-Drogensituation-in-%C3%96sterreich.html (Zugriff am: 03.2021)

Bei der Allergie handelt es sich um eine überschießende Immunantwort auf ein an sich harmloses Antigen. Die häufigste Allergieform ist der Heuschnupfen. Da sich die Symptome beim Heuschnupfen innerhalb kürzester Zeit durch Reaktionen der Immunglobuline E (IgE) zeigen, spricht man auch von einer Allergie vom Sofort-Typ oder einer Typ-1-Allergie. Ein Heuschnupfen sollte unbedingt sofort therapiert werden, da es neben den Störungen der Befindlichkeit und der Leistungsfähigkeit der Patienten sehr häufig zu einem »Etagen-Wechsel« kommt, bei dem sich die Erkrankung von den Abschnitten der oberen Atemwege zu tieferen Lungenabschnitten mit asthmatischen Beschwerden verschiebt.

Zur Wiederherstellung der Lebensqualität können die Symptome mit Mastzellstabilisatoren, Anti-IgE-Antikörpern, Glucocorticoiden oder mit Histamin-H1-Rezeptorantagonisten bekämpft werden. Mittel der ersten Wahl sind aufgrund des Nutzen-Risiko-Verhältnisses die Antihistaminika der neueren Generation (z.B. Cetirizin, Loratadin).¹

¹ Stark H. Wach durch die Allergiesaison, Pharmazeutische Zeitung online, Ausgabe 13/2011.

Es kann angenommen werden, dass 2-4% der Bevölkerung über 65 Jahre von Alzheimerdemenz betroffen sind. Die Erkrankung tritt aufgrund der höheren Lebenserwartung häufiger bei Frauen auf. Die Inzidenzrate wird auf etwa 1% pro Jahr geschätzt. Die Wahrscheinlichkeit, dass ein Mensch bis zum Alter von 80 Jahren schwer dement ist, muss mit circa 20% angegeben werden. Immer mehr Mitbürger in den westlichen Industrienationen erreichen das Manifestationsalter der Alzheimererkrankung, deren Prävalenz somit weiter ansteigen wird. In Österreich wird die Zahl der unter der Alzheimererkrankung leidenden Menschen auf rund 90.000 geschätzt.

Zur Behandlung kognitiver und funktioneller Defizite der Alzheimerdemenz sind derzeit Acetylcholinesteraseinhibitoren (z.B. Rivastigmin) und Memantin verfügbar. Das Wirkprinzip der Acetylcholinesteraseinhibitoren ist die bessere neurale Verfügbarkeit des bei der Alzheimerdemenz reduzierten Acetylcholin durch Hemmung des abbauenden Enzyms Cholinesterase bzw. Butyrylcholinesterase (cholinerge Hypothese). Die Effektivität einer Behandlung mit Acetylcholinesteraseinhibitoren für leichte und mittelschwere Formen der Alzheimerdemenz als „First-line“-Therapie ist vielfach nachgewiesen. Der Wirkungsnachweis erfolgte in randomisierten, placebokontrollierten Studien und wurde auch in Metaanalysen bestätigt. Eine besondere Herausforderung stellt die Compliance der Patienten dar. Memantin besitzt eine antagonistische Funktion auf den NMDA-Rezeptor und dient der Regulation des Glutamat-Haushalts. Derzeit ist Memantin bei Patienten mit einer mittelschweren bis schweren Alzheimerdemenz indiziert.¹

¹ Fleischhacker & Hinterhuber. Lehrbuch Psychiatrie. Springer Wien New York 2012, 370-372.

¹ Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). Nationale VersorgungsLeitlinie Asthma – Langfassung, 4. Auflage. Version 1. 2020 [cited: 2021-09-13]. DOI: 10.6101/AZQ/000469. www.asthma.versorgungsleitlinien.de.
² Studnicka, M., Baumgartner, B., Bolitschek, J. et al. Masterplan 2025 der Österreichischen Gesellschaft für Pneumologie (ÖGP) – die erwartete Entwicklung und Versorgung respiratorischer Erkrankungen in Österreich. Wien Klin Wochenschr 2020;132:89–113. https://doi.org/10.1007/s00508-020-01722-w. 

Antibiotika werden schon seit Jahrzehnten zur Behandlung und Verhütung von Infektionskrankheiten und Infektionen eingesetzt. Die Verwendung antimikrobieller Mittel hat in hohem Maße zur Verbesserung des Gesundheitszustandes beigetragen. Antibiotika sind unverzichtbar in der modernen Medizin und Verfahren wie etwa Transplantationen, Chemotherapie gegen Krebs oder orthopädische Chirurgie könnten ohne ihren Einsatz nicht durchgeführt werden. Mit ihrem breiten Einsatz geht jedoch auch ein zunehmendes Vorkommen von resistenten Mikroorganismen einher. Europaweit finden sich Bestrebungen, die Resistenzentwicklung durch einen vernünftigen Antibiotikaeinsatz (d.h. Prävention von Resistenzen durch sachgerechte Wirkstoffauswahl je nach Erreger und Wirkspektrum, sowie Gabe einer adäquaten Dosis über einen ausreichenden Zeitraum)  zu reduzieren. Die Bemühungen richten sich auf den Verzicht von Antibiotika bei der Behandlung viraler Infekte und von zu langen prophylaktischen Antibiotika-Anwendungen (z.B. bei chirurgischen Eingriffen), sowie einen korrekten Gebrauch von Antibiotika durch die Patienten.¹

¹ Bundesministerium für Gesundheit (Hrsg.), Resistenzbericht Österreich AURES 2018: https://www.ages.at/download/0/0/f1fed55f3f4bbce389ee6e9f8fd9bfe5ff1fcfb2/fileadmin/AGES2015/Themen/Arzneimittel_Medizinprodukte_Dateien/AURES/AURES_2018.pdf  (Zugriff am 09.02.2021).

Während die depressive Phase durch eine negative Grundstimmung, Antriebslosigkeit, Schlafstörungen sowie Konzentrationsschwächen gekennzeichnet ist, sind Euphorie, Selbstüberschätzung und Hyperaktivität klassische Symptome einer Manie.

In Österreich sind 0,5 bis 2% der Bevölkerung von einer schweren bipolaren Erkrankung (Bipolar I) mit dem Vollbild einer Manie und einer Depression betroffen. Weitere 5-10%  leiden an einer Bipolar II-Erkrankung, bei der eine Hypomanie und eine Depression vorliegen. Genetische Vorbelastung, biologische und psychosoziale Parameter sowie bestimmte Lebensgewohnheiten können sich auf den Ausbruch sowie den Verlauf der Erkrankung auswirken. Neuropsychologisch betrachtet kommt es bei Manie und Depression zu einer Veränderung des Transmitterstoffwechsels von Serotonin, Dopamin, Noradrenalin und GABA zwischen den Nervenzellen sowie innerhalb der Nervenzellen.

Für eine erfolgreiche Therapie ist es erforderlich, die Behandlung individuell auf den Krankheitsverlauf des Patienten abzustimmen. Mittel erster Wahl zur Behandlung der akuten manischen Phase sind Stimmungsstabilisierer wie Valproinsäure und Lithium, oder atypische Antipsychotika wie Olanzapin, Risperidon, Quetiapin und Aripiprazol. Für die Akuttherapie der depressiven Phase ist die Kombination eines Antidepressivums mit einem Stimmungsstabilisierer empfehlenswert. Ergänzt wird eine medikamentöse Behandlung durch spezielle Psychotherapie und Psychoedukation.¹

¹ Simhandl C., DFP-Literatur: Management der Bipolaren Störungen, Österreichische Ärztezeitung, Ausgabe Nr. 5/10.03.2013, S. 26-35

Patienten, die bereits eine Gefäßverschlusskrankheit wie Herzinfarkt, Schlaganfall bzw. einen gefäßchirurgischen Eingriff (z.B. Bypass) hatten, haben ein hohes Risiko für erneute vaskuläre Ereignisse.¹ Die Möglichkeiten zur Vorsorge und Behandlung haben sich verbessert.² Zur Sekundärprävention kardiovaskulärer Erkrankungen gibt es neben Lebensstilinterventionen medikamentöse Behandlungsmethoden, die durch die mögliche Auswahl aus verschiedenen Wirkstoffen, wie Plättchenaggregationshemmer und Antikoagulantien, individuell an den Patienten angepasst werden können.

¹ Antithrombotic Trialists’ (ATT) Collaboration et al. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials. Lancet, 2009, 373: 1849–1860.
² Sekundäre Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen mit Azetylsalizylsäure: Eine Lücke klafft zwischen Leitlinie und Praxis. Der Arzneimittelbrief, 2013, 47: 13-14.

Es wird geschätzt, dass 2/3 aller Schlaganfälle und 47% der ischämischen Herzerkrankungen (Mangeldurchblutung des Herzens) durch erhöhten Blutdruck bedingt sind und durch eine adäquate Behandlung verhindert werden könnten. Die arterielle Hypertonie ist für 14% von vorzeitigen Todesfällen und 6% von Erwerbsunfähigkeit verantwortlich. Laut epidemiologischen Studien ist ca. ¼ der erwachsenen Bevölkerung weltweit hyperton. Das kardiovaskuläre Risiko nimmt mit steigendem Blutdruck zu, wobei der systolische Blutdruck bis zum etwa 80. Lebensjahr kontinuierlich ansteigt, während der diastolische bis zum 50. Lebensjahr ansteigt, und danach absinkt.¹ Zur Erreichung des Zielblutdruckes gibt es zahlreiche Wirkstoffklassen mit unterschiedlichen Angriffspunkten, um die Therapieziele bei jedem Patienten individuell erreichen zu können.

Angina pectoris (Brustbeklemmung) ist das Leitsymptom der koronaren Herzkrankheit, welche Folge eines chronischen Entzündungsprozesses aufgrund von kardiovaskulären Risikofaktoren (z. B. männliches Geschlecht, Nikotinabusus, Diabetes mellitus, Hypertonie, Fettstoffwechselstörungen) und familiärer Vorbelastung ist. Eine stabile Angina pectoris ist Ausdruck einer hochgradigen Koronarstenose und muss von einer instabilen Angina pectoris und Herzinfarkt abgegrenzt werden. Bei der Therapie kommt es zum einen darauf an, die Grunderkrankung zu behandeln (vasoprotektive Therapie), zum anderen, die Beschwerden zu lindern. Die antianginöse Therapie besteht aus Nitraten, Betablockern oder lang wirksamen Kalziumantagonisten, allein oder in Kombination.²

¹ Weber,  T. et al. Österreichischer Blutdruckkonsens 2019. Wien Klin Wochenschr 2019;131[Suppl 6]:S489–S590.
² Mügge A. Stabile Angina pectoris. Leitsymptome, Diagnostik und Therapie. Ars Medici, 2009, 12: 491-6.

Jährlich sind in Österreich ca. 5.565 Neuerkrankungen zu verzeichnen, ca. 1.620 Frauen sterben jedes Jahr an Brustkrebs.¹ 

Therapieoptionen beim lokal begrenzten Brustkrebs umfassen die Operation, die Bestrahlung und die medikamentöse Krebstherapie. Etwa zwei Drittel aller bösartigen Brusttumore wachsen abhängig von weiblichen Geschlechtshormonen, vor allem von Östrogenen. Bei der Behandlung dieser Östrogenrezeptor-positiven Brusttumore kommen vorwiegend Mittel der Antihormontherapie aus drei verschiedenen Wirkstoffklassen zum Einsatz. Dabei handelt es sich um die so genannten selektiven Östrogenrezeptormodulatoren (SERMs; z. B. Tamoxifen), Östrogensynthese-Inhibitoren (Aromataseinhibitoren; z.B. Anastrozol, Letrozol) und selektive Östrogenrezeptor-Downregulatoren (SERDs; z. B. Fulvestrant).² Wie die Chemotherapie wirkt auch die Antihormontherapie im gesamten Körper und bekämpft darum selbst mikroskopisch kleine Metastasen, die mit den heute verfügbaren Möglichkeiten noch nicht entdeckt werden können. Der Vorteil gegenüber der Chemotherapie: Gesunde Zellen werden nicht direkt angegriffen, wenn sich auch der Entzug der Hormonwirkung dennoch auf sie auswirkt. Insgesamt sind Antihormone besser verträglich und können mehrere Jahre lang eingenommen werden.³

Bei der Behandlung von Patientinnen mit metastasiertem Mammakarzinom ist eine Remission mit Symptomlinderung und eine Verlängerung der progressionsfreien Zeit das Therapieziel. Monoklonale Antikörper (z.B. Bevacizumab) können in Kombination mit Zytostatika (z.B. Capecitabin) zu einer Steigerung der Remissionsraten sowie zu einer Verlängerung des progressionsfreien Überlebens führen.⁴

¹ STATISTIK AUSTRIA (Hrsg.). Österreichisches Krebsregister, Stand 2021: http://www.statistik.at/web_de/statistiken/gesundheit/krebserkrankungen/brust/index.html (Zugriff am 09.02.2021).
² Fiegl H. Endokrine Resistenzmechanismen und Behandlungsstrategien. Gyn-Aktiv, 2012.
³ Deutsche Krebsgesellschaft (Hrsg.): https://www.krebsgesellschaft.de/onko-internetportal/basis-informationen-krebs/krebsarten/brustkrebs/therapie/hormontherapie.html (Zugriff am 09.02.2021).
⁴ Wörmann B. et al. Onkopedia Leitlinie: Mammakarzinom der Frau. Stand 01/2018. Verfügbar unter: https://www.onkopedia.com/de/onkopedia/guidelines/mammakarzinom-der-frau/@@guideline/html/index.html (Zugriff am 13.09.2021).

Aufgrund der Suizidgefährdung während depressiver Zeiten sind sie als grundsätzlich lebensbedrohlich einzustufen. Aber auch die Auswirkungen auf die psychosoziale Integration der Patienten sowie die Belastung der Angehörigen sind oft sehr groß. Allein die unipolare Depression liegt nach der DALY (Disability-Adjusted Life Year)-Wertung weltweit mittlerweile an erster Stelle der Ursachen für den Verlust „gesunder Lebensjahre“. Affektive Störungen verursachen 7% der gesamten Krankheitslast in Europa.

Die Phase der antidepressiven Akuttherapie, welche die vollständige Remission zum Ziel hat, geht direkt in jene der Erhaltungstherapie über. Der Wirkmechanismus fast aller heute am Markt befindlichen Antidepressiva beruht auf der in den 1960er-Jahren formulierten Monoaminmangel-Hypothese der Depression. Nach dieser beheben antidepressiv wirksame Medikamente das postulierte zerebrale Defizit an Serotonin und Noradrenalin und führen über eine Down-Regulation der Rezeptoren die Stimmungsaufhellung herbei. Der Wirkgrad von Antidepressiva beträgt 60-70%, d. h., etwa ein Drittel der Patienten spricht auf die erste medikamentöse Therapie nicht an. In diesen Fällen ist daher eine Umstellung auf einen anderen Wirkstoff oder die Einleitung adjuvanter Maßnahmen erforderlich.¹

¹ Fleischhacker & Hinterhuber. Lehrbuch Psychiatrie. Springer Wien New York 2012, 154-177.

Mit 13% ist Darmkrebs somit die dritthäufigste Krebserkrankung der Männer und mit 11% die zweithäufigste Krebserkrankung der Frauen.¹ 95 % aller Betroffenen erkranken an einem Adenokarzinom, seltener werden Tumore wie Lymphome, Sarkome, neuroendokrine Tumore oder Plattenepithelkarzinome diagnostiziert. Eine Früherkennung ist aufgrund von fehlenden charakteristischen Symptomen oft erschwert; meist treten lokale Beschwerden wie Schmerzen, Krämpfe und Hämatochezie auf, begleitet von Gewichtsabnahme, Paraneoplasie oder anämischen Symptomen. Infolge der Metastasierung kann es auch zu Leberinsuffizienz oder dem Auftreten eines Ikterus kommen.

Vor Beginn der Therapie werden Behandlungsziele und die dafür notwendigen Therapiemaßnahmen für jeden Patienten individuell definiert. Insbesondere das Stadium der Krebserkrankung und klinische Risikofaktoren wie Komorbidität und Alter beeinflussen die Wahl der Medikamente und die Intensität der Behandlung. Bei Krebspatienten in den Stadien 1 bis 3 ist die komplette Resektion des Primärtumors zentrales Element der kurativen Therapie. Adjuvante medikamentöse Tumortherapie soll die Manifestation von Fernmetastasen verhindern. Darüber hinaus führt sie zu einer Reduktion der Rezidivrate sowie zu einer Erhöhung der Überlebensrate. Bestandteile der medikamentösen Tumortherapie sind Fluoropyrimidine (Capecitabin, 5-Fluorouracil/Folinsäure) und weitere Zytostatika wie Irinotecan und Oxaliplatin als auch monoklonale Antikörper (Bevacizumab, Cetuximab, Panitumumab).²

¹ STATISTIK AUSTRIA (Hrsg.). Krebsinzidenz und Krebsmortalität in Österreich 2014: http://www.statistik.at/web_de/dynamic/statistiken/gesundheit/krebserkrankungen/dickdarm_enddarm/publdetail?id=95&listid=95&detail=679 (Zugriff am 08.05.2015).
² Österreichische Gesellschaft für Hämatologie & Medizinische Onkologie (Hrsg.): http://www.oegho.at/onkopedia-leitlinien/solide-tumore/kolonkarzinom.html (Zugriff am 08.05.2015).

Eine Epilepsie liegt dann vor, wenn mindestens 2 unprovozierte Anfälle aufgetreten sind oder wenn nach einem Anfall durch einen entsprechenden EEG- oder MRT-Befund eine erhöhte Epileptogenität als wahrscheinlich angenommen werden kann. Bei ca. 65% der Epilepsiepatienten kann durch eine antiepileptische Therapie anhaltende Anfallsfreiheit erreicht werden, bei den übrigen 35% entwickelt sich eine therapieresistente bzw. schwer behandelbare Epilepsie. Die wichtigsten Behandlungsziele sind neben der optimalen Anfallskontrolle (im Idealfall Anfallsfreiheit) die gute Verträglichkeit der medikamentösen Therapie, die Vermeidung von chronischen Nebenwirkungen, die einfache Handhabung der Medikation für Arzt und Patient, die günstige Beeinflussung von mit der Epilepsie häufig assoziierten Begleiterkrankungen sowie die Berücksichtigung der Bedürfnisse spezieller Patientengruppen. Generell sollte eine möglichst individualisierte Therapie erfolgen, die auf die Bedürfnisse des jeweiligen Patienten abgestimmt ist.¹

¹ Baumgartner C & Pirker S. Aktuelles zur Diagnostik und Therapie der Epilepsie. J. Neurol Neurochir Psychiatr 2012, 13 (2): 64-80.

Übelkeit und Erbrechen sind häufige Nebenwirkungen einer Chemotherapie und stellen für viele Patienten eine gravierende Belastung während der Behandlung dar. Zytostatika können diese Beschwerden in unterschiedlichem Ausmaß auslösen: Einige Wirkstoffe sind hoch emetogen mit einer Häufigkeit von über 90% (wie z.B. Cisplatin) im Vergleich zu gering emetogenen Wirkstoffen, die nur in etwa 10 bis 30% der Fälle Erbrechen auslösen (z.B. Capecitabin).

Es ist von Bedeutung, von Beginn der Chemotherapie an eine effektive antiemetische Prophylaxe zu verabreichen. Mit den heutzutage verfügbaren Wirkstoffen sollte es möglich sein, akutes Erbrechen unter Kontrolle zu bringen. Einer dieser Wirkstoffe ist Ondansetron.¹

Ondansetron ist ein potenter, hochselektiver 5-HT₃-Antagonist. Chemotherapeutika und Strahlentherapie können eine Freisetzung von 5HT im Dünndarm bewirken und dadurch einen Brechreiz hervorrufen, indem vagale Afferenzen über 5HT₃-Rezeptoren stimuliert werden. Die Wirkung von Ondansetron bei der Behandlung von Übelkeit und Erbrechen, das durch eine zytotoxische Chemotherapie und Strahlentherapie hervorgerufen wird, beruht wahrscheinlich auf einem Antagonismus an 5HT₃-Rezeptoren auf Neuronen, die im peripheren und zentralen Nervensystem lokalisiert sind.²

¹ Sweetman SC (Hrsg.), Martindale. The Complete Drug Reference: http://www.medicinescomplete.com/ (Zugriff am: 20.11.2013).
² Fachinformation Ondansan 4/8 mg-Filmtabletten, Gerot Lannach, Stand November 2013

Diese Störung sollte für mindestens 6 Monate bestehen, kann organische (vaskulär, arteriell, venös, gemischt, neurogen, anatomisch, endokrin) oder psychogene Ursachen haben und kann Lebensqualität und Wohlbefinden des Betreffenden sowie des Lebenspartners deutlich vermindern. ¹ In der European Male Aging Study (EMAS) gaben 30% der Männer an, an erektiler Dysfunktion (ED) zu leiden. Die Erkrankung kann in jedem Alter auftreten, jedoch steigt die Prävalenz mit dem Lebensalter auf etwa 64% der über 70-Jährigen. Komorbiditäten (z.B. Diabetes mellitus, koronare Herzkreislauferkrankung, Hypertonie oder Depression) und Noxen (Nikotin, Alkohol) aber auch der Lebensstil (Übergewicht, mangelnde körperliche Bewegung) können die Manifestation von ED bewirken bzw. verstärken.² Studien zeigen, dass die Erkrankung ED in allen Altersgruppen nicht nur das Sexualleben beeinträchtigt, sondern sämtliche Parameter der Lebensqualität herabsetzt.³ Abgesehen von der Behandlung der Ursache bzw. Vorbeugung (z.B. Diabetes) kann die erektile Dysfunktion medikamentös z. B. mit Phosphodiesterase-5-Hemmern behandelt werden. ¹

¹ Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie; 4. überarbeitete Auflage 2008, S. 654 ff, ISBN 978-3-13-132414-6; Georg Thieme Verlag Stuttgart.
² Corona G. et al. Age-related changes in general and sexual health in middle-aged and older men: results from the European Male Ageing Study (EMAS). J. Sex. Med., 2010, 7: 1362–1380.
³ McCabe MP. Intimacy and quality of life among sexually dysfunctional men and women. J. Sex Marital Ther., 1997, 23: 276–290.

Besonders betroffen sind junge Menschen, Männer wie Frauen. Die Infektion verläuft oft asymptomatisch. Bei der Hälfte der Frauen treten keine Symptome auf, bei Männern ist der Verlauf ohne Krankheitszeichen die Regel. Kommt es zu Symptomen, äußern sich diese als Juckreiz, mit Brennen beim Wasserlassen und süßlich-, übelriechendem Ausfluss. Unbehandelt kann eine Infektion zu Sterilität sowohl bei Frauen als auch bei Männern führen.¹ Metronidazol gilt als Mittel der Wahl bei Trichomoniasis. Eine Partnertherapie ist auch bei Symptomlosigkeit unbedingt indiziert.²

Vulvovaginalkandidosen: Die vaginale Hefepilzkolonisation ist abhängig vom Glukoseangebot in der Vagina, das unter dem Einfluss der Sexualsteroide zyklisch unterschiedlich ausgebildet ist. Deshalb ist eine vaginale Kolonisation durch Hefepilze bei Mädchen in der hormonalen Ruhephase und bei länger postmenopausalen Frauen selten. Bei gesunden nicht schwangeren prämenopausalen Frauen liegt die Inzidenz bei 10 bis 20%, von unbehandelten Schwangeren am Geburtstermin bei bis zu 30%, von gesunden postmenopausalen Frauen bei 5 (bis 10)% und bei allen nicht schwangeren Frauen mit Abwehrschwächen bei mindestens 30%. Etwa 80% nachgewiesener Hefepilze sind Candida albicans. Die Kolonisation erfolgt meistens über den eigenen Orointestinaltrakt oder den des Partners, der auch im Sperma mit dem gleichen Hefepilzstamm kolonisiert sein kann. Die akute Vaginalkandidose kann lokal oder systemisch behandelt werden.³

¹ Bundesamt für Gesundheit, Schweiz: http://www.bag.admin.ch/themen/medizin/00682/00684/11693/index.html (Zugriff am: 6.11.2013).
² Österreichischen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe (OEGGG): http://www.oeggg.at/fileadmin/user_upload/downloads/Leitlinien/Leitlinien_ESIDOG_Auswahl.pdf (Zugriff am: 6.11.2013).
³ AWMF-Leitlinie: https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/015-072l_S2k_Vulvovaginalkandidose_2020-10_01.pdf (Zugriff am: 6.11.2013).

Neben Störungen des Lipidstoffwechsels wird das kardiovaskuläre Risiko durch Risikofaktoren wie höheres Alter, positive Familienanamnese für prämature koronare Herzkrankheit, Rauchen, Hypertonie und ein zu niedriges HDL-Cholesterin erhöht. Eine therapeutische Lebensstilmodifikation wird unmittelbar bei Überschreiten des LDL-Cholesterin-Zielwertes empfohlen. Eine medikamentöse Intervention soll erfolgen, wenn bei Personen mit geringem oder mittlerem Risiko nach 3-monatiger Lebensstilmodifikation die geforderten Schwellenwerte überschritten werden oder wenn das Risiko hoch bis sehr hoch ist.¹ Dafür gibt es je nach Lipidprofil eigene Wirkstoffklassen, die eine individuelle Therapie ermöglichen.

¹ Österreichischer Lipidkonsensus 2010. Management von Fettstoffwechselstörungen zur Prävention vaskulärer Komplikationen. Gemeinsames Konsensus-Statement von acht österreichischen Fachgesellschaften, Mai 2010.

Eine häufige aber nicht genauer bestimmte Erkrankung, die mit Oberbauchbeschwerden oder Schmerzen einhergeht, ist die Dyspepsie. Teilweise können die Symptome auf eine bestimmte Erkrankung (wie Magengeschwüre, gastroösophageale Refluxkrankheit, Magenkrebs, chronische Pankreatitis oder Gallensteine) zurückgeführt werden, bei vielen Patienten kann jedoch keine systemische Erkrankung festgestellt werden. In solchen Fällen spricht man auch von einer funktionellen Dyspepsie. Als erster Therapieansatz sollten die Vermeidung von Alkohol, Koffein, Rauchen und von Nahrungsmitteln, die die Beschwerden verschlimmern, empfohlen werden sowie eine Verkleinerung der Portionsgrößen, um die Verdauung zu unterstützen. Des Weiteren werden häufig Arzneimittel zur Unterdrückung der Magensäure, wie Antazida oder antisekretorisch wirkende Substanzen, verabreicht.¹

Gestörte Verdauungsvorgänge führen auch oft zu Blähungen. Die vermehrten Gase liegen dann im Magen-Darm-Trakt als träger, feinblasiger Schaum vor. Dadurch wird die normale Aufnahme der Gase durch die Darmwand erschwert oder sogar völlig unmöglich gemacht. In so einem Fall kann z.B. der Wirkstoff Simeticon über seine besondere Oberflächenwirkung dazu führen, dass die schaumartigen Blasen nach Einnahme eines Simeticon-Präparates sofort zerfallen. Die so freigewordenen Gase können nunmehr auf natürlichem Wege entweichen.²

¹ Sweetman SC (Hrsg.), Martindale. The Complete Drug Reference: http://www.medicinescomplete.com/ (Zugriff am: 20.11.2013).
² Fachinformation Antiflat^®-Kautabletten, Gerot Lannach, Stand Juni 2013.

In der Entstehung peptischer Geschwüre spielt offensichtlich das Bakterium Helicobacter pylori eine entscheidende Rolle.¹ Die Prävalenz der H. pylori-Infektion variiert stark sowohl zwischen Industrienationen und Entwicklungsländern als auch innerhalb einzelner Gesellschaften. Die Infektion induziert eine chronisch aktive Gastritis; eine mögliche Komplikation bzw. Folgeerkrankung davon ist u.a. die gastroduodenale Ulkuskrankheit.² Ziel einer Therapie ist die Eradikation von H. pylori mittels antibakteriell wirkender Substanzen sowie die Neutralisation bzw. Hemmung der Säuresekretion mittels antisekretorischer Wirkstoffe wie z.B. Famotidin oder Sucralfat.
Weitere Ursachen peptischer Geschwüre sind Störungen im Abwehrmechanismus der Schleimhaut, Reflux von Darminhalt in den Magen oder verzögerte Magenentleerung sowie emotionaler Stress, Rauchen, Alkohol und die Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika oder Kortikosteroiden.¹
Zahlreiche Studien belegen, dass nichtsteroidale Antirheumatika dosisabhängig zu gastroduodenalen Ulzera mit vermehrtem Auftreten von Blutungen führen. Als Risikofaktoren für eine obere gastrointestinale Blutung gelten neben dem Alter (über 60 bzw. 65 Jahre) männliches Geschlecht, eine frühere gastrointestinale Blutung bzw. eine Anamnese von gastroduodenalen Ulzera, eine orale Antikoagulation und die Einnahme von Kortikosteroiden. Prospektive randomisierte, doppelblinde Studien haben belegt, dass das Risiko für solche Blutungen durch die Einnahme von Protonenpumpen-Inhibitoren signifikant gesenkt werden kann.²

¹ Sweetman SC (Hrsg.), Martindale. The Complete Drug Reference: http://www.medicinescomplete.com/ (Zugriff am: 20.11.2013).
² Fischbach et al.: S3-Leitlinie “Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit” der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS). 
Z Gastroenerol 2009, 47: 68-102.

Infolge einer Hyperurikämie tritt eine Uratkristall-induzierte Entzündung der Gelenke bzw. der Weichteile auf. Die Prävalenz der Gicht zeigt erhebliche regionale und ethnische Unterschiede, ist im Steigen und beträgt in westlichen Ländern derzeit zwischen 3 bis 4%, wobei Männer doppelt so häufig betroffen sind. Die Prävalenz der Hyperurikämie erreicht laut Studien geschlechtsunabhängig sogar Werte von 21%, was unter anderem auf die Zunahme der Adipositas zurückzuführen ist. In 30% findet sich eine positive Familienanamnese. Die Hyperurikämie hat sich mittlerweile als kardiovaskulärer Risikofaktor herausgestellt.¹ Das gebräuchlichste Urikostatikum und das Mittel der ersten Wahl bei behandlungspflichtiger Hyperurikämie ist Allopurinol. Es hemmt die Harnsäurebildung und fördert so die Ausscheidung löslicher Vorstufen wie Xanthin und Hypoxanthin.² Der Wirkstoff Allopurinol ist seit 1977 in der Liste der unentbehrlichen Arzneimittel der WHO.³

¹ Arzt & Praxis (Hrsg.) Gicht und Hyperurikämie: http://www.arztundpraxis.at/index.php?id=262&tx_ttnews%5Btt_news%5D=2756&cHash=00acd37bdff83bbdd195fa5f174d8852 (Zugriff am: 4.11.2013).
² Arzneimittelverlags-GmbH Berlin (Hrsg). Bewertung Allopurinol: http://www.arznei-telegramm.de/db/01wkstxt.php3?&knr=&art=beide&nummer=Allopurinol&ord=uaw (Zugriff am: 4.11.2013).
³ WHO (Hrsg.). WHO Model Lists of Essential Medicines: Allopurinol; 18th list: http://www.who.int/medicines/publications/essentialmedicines/18th_EML.pdf (Zugriff am: 4.11.2013).

Der Häufigkeitsgipfel der Erkrankung liegt zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr. Weltweit steigt die Zahl der Neuerkrankungen kontinuierlich an. Therapie der Wahl singulärer Kondylome ist Podophyllotoxin. In sieben randomisierten, kontrollierten Studien konnte gezeigt werden, dass die Anwendung von Podophyllotoxin die Anzahl und Befallfläche der Feigwarzen signifikant verringert und die vollständige Abheilungsrate signifikant erhöht.¹

Lokale Glukokortikoidtherapie bei Hauterkrankungen:

Prednisolon in der topischen Anwendung: Durch die antiinflammatorische und antiproliferative Wirkung der Kortikosteroide können eine Vielzahl von dermatologischen Erkrankungen behandelt werden.² Hauterkrankungen, die auf eine lokale Glukokortikoidtherapie ansprechen, sind z.B.: akute, subakute und chronische Ekzeme verschiedenster Art (Kontakt-, seborrhoische, Anal- und Perigenitalekzeme), Dermatitiden, Pruritus, Erythema exsudativum multiforme, Verbrühungen und Verbrennungen ersten Grades oder Sonnenbrand.³

Kalzineurininhibitoren stellen eine Alternative zur Behandlung des atopischen Ekzems dar. Liegen weder Kontraindikationen noch Nebenwirkungen vor, sind jedoch die modernen topischen Steroide nach wie vor die Substanzen der Wahl.²

Psoriasis vulgaris:

Die Prävalenz der Psoriasis beträgt in den westlichen Industrienationen 1,5 – 2%. Ungefähr 80% davon sind an einer Psoriasis vulgaris erkrankt. Bei über 90% der Patienten kommt es zu einem chronischen Verlauf. Seit den 70er Jahren des letzten Jahrhunderts ist die Photochemotherapie in Form der kombinierten Anwendung photosensibilisierender Psoralene mit nachfolgenden Ganz- oder Teilkörperbestrahlungen unter Verwendung von UVA-Licht wissenschaftlich begründet. Die Applikation erfolgt als systemische PUVA-Therapie oral oder in Form von Bade- bzw. Creme-PUVA lokal.⁴

Etwa 1-2 % der erwachsenen Bevölkerung der industrialisierten Welt leidet an Herzinsuffizienz, umgerechnet auf Österreich sind das 70.000 bis 140.000 Betroffene. Hospitalisierungen aufgrund von Herzinsuffizienz sind in Österreich nicht selten, pro Jahr werden über 24.000 Hospitalisierungen verzeichnet. Eine immer höhere Lebenserwartung, die steigende Überlebensrate nach einem Myokardinfarkt sowie Risikofaktoren wie arterielle Hypertonie und Diabetes mellitus führten zu einer Zunahme der Inzidenzen und Prävalenzen der Herzinsuffizienz in den letzten Jahrzehnten.

Herzinsuffizienz ist eine schwere Erkrankung des Herzens, bei der das Herz nicht in der Lage ist, den Körper und die Organe mit ausreichend Blut zu versorgen, wodurch es zu Sauerstoff- und Nährstoffmangel kommt. Typische Symptome der Herzinsuffizienz sind beispielsweise Atemnot, Knöchelödeme, Erschöpfung und verminderte körperliche Belastbarkeit, die aufgrund einer strukturellen oder funktionellen Abnormität des Herzens verursacht werden.¹ In mehr als 50% der der Fälle liegt die chronische Herzinsuffizienz in einer arteriellen Hypertonie oder einer koronaren Herzerkrankung begründet. Herzinsuffizienz-PatientInnen können nach ihrer körperlichen Leistungsfähigkeit (ohne körperliche Limitation bis zu Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten) entsprechend der New York Heart Association in vier verschiedene Stadien eingeteilt werden (NYHA-Stadien).

Eine medikamentöse Therapie steht bei chronischen Herzinsuffizienz-PatientInnen im Vordergrund, verabreicht werden Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (z.B. Enapril^®) oder Angiotensin-Rezeptorblocker (z.B. Candeblo^®, Valsax^®), Betablocker (z.B. Nebilan^®) und Aldosteronantagonisten (z.B. Eplezot^®). Der Patient/Die Patientin wird durch Auftitrieren an die gewünschte Zieldosis herangeführt in Abhängigkeit von Blutdruck, Herzfrequenz, Nierenfunktion und individueller Verträglichkeit. Zur Symptomlinderung werden Diuretika (z.B. HCT G.L.) empfohlen, aber auch körperliche Aktivität und eine Modifikation des Lebensstils (z.B. Reduktion des Alkoholkonsums, Rauchstopp und Normalisierung des Körpergewichtes) werden angeraten. Dank verbesserter Therapiemethoden sind die 5-Jahres-Überlebensraten bei Einhaltung der medizinisch verordneten Therapie deutlich angestiegen.²

¹ Mörtl D. DFP Literaturstudium: Herzinsuffizienz. ÖAZ, Nr. 8, 25.4.2016.
² BVA – Versicherungsanstalt öffentlich Bediensteter (Hrsg.). Information für Ärztinnen & Ärzte zum Thema Herzinsuffizienz. www.bva.at/herzinsuffizienz (letzter Zugriff am 11.08.2016).

Dabei kommt es zu einer Erniedrigung von einer bestimmten Art von weißen Blutkörperchen (neutrophile Leukozyten), die Teil des Immunsystems sind. Bei febriler Neutropenie sind für die Immunabwehr zu wenig neutrophile Leukozyten vorhanden. Die Symptome einer Infektion können fehlen, aber bei den meisten schweren Infektionen tritt Fieber auf. Die Diagnose wird anhand eines Differenzialblutbildes gestellt. Eine febrile Neutropenie und die damit verbundenen Infektionen sind ein bedeutsamer Faktor für Krankheit und Sterblichkeit nach einer Chemotherapie. Sie kann zu einer Dosisreduktion der Chemotherapie und/oder Zyklusverzögerungen führen. Der Einsatz von Granulozyten-Kolonie-stimulierenden Faktoren (G-CSF) wird als eine Strategie in Leitlinien für die Verringerung des Auftretens und der Dauer von febriler Neutropenie bei bestimmten bösartigen Erkrankungen empfohlen.

Quellen:
Leitlinienprogramm Onkologie. S3-Leitlinie Supportive Therapie bei onkologischen PatientInnen. Langversion 1.0 – November 2016, AWMF-Registernummer: 032/054OL
Onkopedia Leitlinie. Prophylaxe infektiöser Komplikationen durch Granulozyten-Kolonie-stimulierende Faktoren (G-CSF, Pegfilgrastim, Biosimilars). August 2014.

Es kommt zu einer Entartung von weißen Blutzellen (leukós = weiß, haïma = Blut), die über kurze (akute Leukämien) oder längere Zeit (chronische Leukämien) zu einer Störung der Produktion von normalen Blutzellen führt. Durch unkontrolliertes Zellwachstum unreifer Blutkörperchen kommt es zu einer reduzierten Anzahl von reifen Blutzellen im Blut. Zu den langsamer verlaufenden Leukämieformen gehört u.a. die chronische myeloische Leukämie (CML).¹ Die CML ist eine seltene Erkrankung mit 1,5 Neuerkrankungen pro 100.000 Einwohner im Jahr. Männer sind etwas häufiger betroffen als Frauen. Die CML kommt in allen Altersgruppen vor, am häufigsten bei 55-60-jährigen.²  In der Gruppe der Leukämien beträgt der Anteil an Patienten mit CML 20%. Eine spezielle Vorsorge ist schwer möglich. Als Risikofaktoren gelten chemische Agenzien (z.B. Benzol) sowie Medikamente im Rahmen einer Chemotherapie oder Immunsuppressiva. Die Erkrankung beginnt schleichend und symptomlos bis symptomarm (z.B. anfänglich allgemeine Symptome wie Müdigkeit, Leistungsminderung, Nachtschweiß, Gewichtsverlust, Fieber, später Vergrößerung der Milz).³ Die medikamentöse Therapie der CML erfolgt leitlinienkonform mit Proteinkinaseinhibitoren wie Imatinib, Nilotinib oder Dasatinib.²

¹ Krebs im Fokus. Leukämie im Allgemeinen. © OeGHO – Österreichische Gesellschaft für Hämatologie & Medizinische Onkologie 2017. http://www.krebsimfokus.at/ueber-krebs/leukaemien/im-ueberblick.html  (Zugriff am 02.05.2017).
² Hochhaus A et al. Onkopedia-Leitlinien. Chronische Myeloische Leukämie (CML). OeGHO. Stand: Jänner 2013. https://www.onkopedia.com/de/onkopedia/guidelines/chronische-myeloische-leukaemie-cml/@@guideline/html/index.html (Zugriff am 02.05.2017).
³ Petzer A. Krebs im Fokus. Chronische Myeloische Leukämie (CML). © OeGHO – Österreichische Gesellschaft für Hämatologie & Medizinische Onkologie 2017. http://www.krebsimfokus.at/ueber-krebs/leukaemien/chronische-myeloische-leukaemie-cml/im-ueberblick.html (Zugriff am 02.05.2017).

Als Risikofaktoren gelten Langzeitinfektion mit dem Bakterium Helicobacter pylori (mit Magenentzündung bzw. Gastritis), häufiger Konsum von gepökeltem, stark gesalzenen oder geräucherten Lebensmitteln, Rauchen, vermehrter Alkoholkonsum, Voroperation des Magens, erbliche Veranlagung. Die Zahl der Neuerkrankungen schwankt zwischen 10 und 15 Fällen pro 100.000 Einwohner pro Jahr. Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Der Großteil der Patienten ist über 65 Jahre alt. Durch rechtzeitige Diagnose können Patienten mit Magenkrebs geheilt werden. Die Früherkennung beinhaltet eine Magenspiegelung (Gastroskopie) mit feingeweblicher Untersuchung. Leider werden zwei Drittel der Patienten erst im fortgeschrittenen Stadium diagnostiziert. Typische Warnsymptome können Oberbauchbeschwerden, Appetitlosigkeit, Erbrechen und Übelkeit, schwarzer Stuhl (Teerstuhl), Nahrungsmittelunverträglichkeit und Gewichtsverlust sein.

Die Therapie richtet sich nach der lokalen Ausbreitung, dem Stadium und histologischen Typ der Erkrankung. Die Entfernung des Magenkrebses mittels Operation ist der wichtigste Bestandteil der Therapie. Zusätzlich kann die Therapie  sowohl vor als auch nach der Operation medikamentös mittels Chemotherapie unterstützt werden. Die Chemotherapie kann mit einem oder mehreren Wirkstoffen, sowie in Kombination mit einer Strahlentherapie oder ohne erfolgen.^1,2

¹ Wöll E. Krebs im Fokus. Magenkrebs. © OeGHO – Österreichische Gesellschaft für Hämatologie & Medizinische Onkologie 2017. http://www.krebsimfokus.at/ueber-krebs/magenkrebs/im-ueberblick.html (letzter Zugriff am 02.05.2017).
² Österreichische Krebshilfe. Magenkrebs. https://www.krebshilfe.net/information/krebsformen/magenkrebs/ (letzter Zugriff am 02.05.2017).

Protonenpumpen-Inhibitoren werden in Situationen eingesetzt, in denen eine Hemmung der Magensäure-Sekretion von Vorteil ist, wie z.B. bei der gastroösophagealen Refluxkrankheit.¹ Diese ist eine häufige Erkrankung in den Industrieländern der westlichen Welt. Die Prävalenz liegt bei 10% der Bevölkerung, wenn mehrmals wöchentliche oder tägliche Refluxsymptome zugrunde gelegt werden.
Medikamente können die Symptomatik verstärken, dazu gehören Kalziumantagonisten, Nitropräparate, Theophylline (Verstärkung eines refluxbedingten Asthmas), Anticholinergika, Psychopharmaka, orale Kontrazeptiva, Pfefferminzöl-haltige Präparate u.a.

Aus zahlreichen Studien ist bekannt, dass die Refluxsymptomatik unter einer wirksamen Therapie binnen weniger Tage drastisch abnimmt. Aufgrund der überlegenen Wirkung der Säurehemmung mittels Protonenpumpen-Inhibitoren gegenüber anderen Therapieformen sollte die Primärtherapie mit einem Protonenpumpen-Inhibitor durchgeführt werden, wobei das Therapieresultat zugleich auch diagnostische Informationen gibt. In der Mehrzahl der Fälle ist ein langfristiges Therapiekonzept erforderlich. Dabei kann die Langzeitbehandlung in der Regel als „on demand“-Therapie mit Säuresekretionshemmern durchgeführt werden. Die Wirksamkeit eines solchen Therapiekonzeptes ist insbesondere für Protonenpumpen-Inhibitoren gut belegt.²

¹ Sweetman SC (Hrsg.), Martindale. The Complete Drug Reference: http://www.medicinescomplete.com/ (Zugriff am: 20.11.2013).
² Koop et al. Gastroösophageale Refluxkrankheit – Ergebnisse einer evidenzbasierten Konsensuskonferenz der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten. Z Gastroenterol 2005, 43: 163–164.

In einer Studie der WHO zum Thema „Globale Belastung durch Krankheiten” rangiert Migräne weltweit derzeit auf Platz 7 von 289 Krankheiten.Migräne tritt mit einer Prävalenz von 10 bis 15% bei Erwachsenen und 3 bis 10% bei Kindern auf, Frauen zwischen dem 25. und 55. Lebensjahr sind bis zu dreimal häufiger betroffen als Männer.¹

Bezeichnend für die neuronale Erkrankung sind vor allem die starken, meist einseitig pulsierend-pochenden Kopfschmerzen. Akute Attacken gehen häufig mit Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Photophobie, Phonophobie und Osmophobie einher.² Pathophysiologisch betrachtet entwickelt sich eine neurogene Entzündung im Bereich der Duragefäße, ausgelöst durch die Aktivierung des trigemino-vaskulären Systems.

Bei der Migränebehandlung wird zwischen der Akuttherapie und der Migräneprophylaxe unterschieden, wobei jeweils medikamentöse und nicht-medikamentöse Behandlungsmethoden Anwendung finden.¹ Ziel der Prophylaxe ist eine Reduktion der Migränetage um bis zu 50%. Als Substanzen erster Wahl gelten hierfür die Betablocker Propranolol und Metroprolol, der Kalziumantagonist Flunarizin sowie die Antiepileptika Topiramat und Valproinsäure. Bereits in niedrigeren Dosierungen als in ihrer Originalindikation reduzieren sie die Empfindlichkeit von Zellen des Kortex, eine „cortical spreading depression“ auszubilden.²

¹ Wöber C., DFP-Literatur: Diagnostik und Therapie der Migräne. CliniCum neuropsy, Ausgabe 02/2014, S.30-36.
² Deutsche Gesellschaft für Neurologie, Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Kopfschmerzen und andere Schmerzen: Therapie der Migräne. (Stand: März, 2013)

Laut Österreichischem Osteoporosebericht sind in Österreich etwa 740.000 über 50-jährige betroffen, davon 617.000 Frauen. Etwa 16.500 Personen erleiden jährlich eine Hüftfraktur. Osteoporotische Frakturen zu verhindern bedeutet persönliches Leid zu verhindern und Kosten zu sparen. Bisphosphonate sind, zusammen mit einer Kalzium- und Vitamin-D Ergänzung sowie physikalischem Training und Sturzprävention, die standardmäßige First-Line-Therapie der Osteoporose. Sie haben Antifrakturwirksamkeit bewiesen und sind jene Mittel, die sich bei der Behandlung der postmenopausalen Osteoporose bestens bewährt haben.¹

¹ Preisinger E. et al. Management der Osteoporose. ÖAZ, 2012, 20: 24-35.

Zwar zählt Parkinson nicht zu den Volkskrankheiten, wie etwa der Schlaganfall, doch bis 2030 ist mit einer Verdreifachung der Krankheitshäufigkeit zu rechnen. Die Häufigkeit der Erkrankung steigt mit zunehmendem Alter: In der Altersgruppe der über 60-jährigen zeigen rund 2% ein Parkinson-Syndrom, bei den über 80-jährigen sind es 3%.¹

Pramipexol wird angewendet zur symptomatischen Behandlung des idiopathischen Morbus Parkinson, allein (ohne Levodopa) oder in Kombination mit Levodopa, d.h. während des gesamten Krankheitsverlaufs bis hin zum fortgeschrittenen Stadium, in dem die Wirkung von Levodopa nachlässt oder unregelmäßig wird, und Schwankungen der therapeutischen Wirkung auftreten (sog. End-of-Dose- oder On-Off-Phänomene).²

Eine multizentrische randomisierte Placebo-kontrollierten Studie bei Parkinsonfrüherkrankten zeigte, dass bei initialer Behandlung mit Pramipexol im Vergleich zu Levodopa, Dyskinesien und Wearing-Off-Effekte signifikant weniger auftraten.³

Pramipexol wird weiters eine antidepressive Wirksamkeit zugeschrieben. Dies wurde auch durch Studien belegt.⁴

¹ Medizinische Universität Innsbruck. Öffentlichkeitsarbeit und Kommunikation. Parkinson: Frühe Diagnose kann Krankheitsverlauf verzögern: https://www.i-med.ac.at/pr/presse/2012/38.html (Zugriff am 5.11.2013).
² Gerot Lannach. Fachinformation Calmolan^® Tabletten. September 2013.
³ Parkinson Study Group. Pramipexole vs levodopa as initial treatment for Parkinson disease: a 4-year randomized controlled trial. Arch Neurol. 2004; 61(7): 1044-53.
⁴ AWMF-Leitlinie: http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/030-010l_S2k_Parkinson_Syndreome_Diagnostik_Therapie_2012-09.pdf (Zugriff am 5.11.2013).

Die Nebenschilddrüsen bilden das Parathormon (abgekürzt als PTH), welches ein zentrales Hormon zur Regulation des Calciumhaushaltes darstellt. Die wichtigste Erkrankung der Nebenschilddrüse ist eine Überfunktion, auch Hyperparathyreoidismus genannt. Die Ursachen für eine Nebenschilddrüsenüberfunktion können vielfältig sein. Für die Diagnose sind unter anderem bestimmte Laboruntersuchungen, wie z.B. die Bestimmung des Calcium-, Phosphat-, und Parathormonspiegels im Blut erforderlich.¹

Beim primären und sekundären Hyperparathyreoidismus produzieren die Nebenschilddrüsen zu viel Parathormon. „Primär“ bedeutet, dass der Hyperparathyreoidismus durch keine andere Erkrankung verursacht wird. Ein häufiger Grund ist eine gutartige Gewebsneubildung (Adenom) der Nebenschilddrüse, seltener sind bösartige Tumore. „Sekundär“ bedeutet, dass der Hyperparathyreoidismus durch eine andere Erkrankung verursacht wird, z.B. durch eine Nierenerkrankung. Bei dieser Form reagieren die Nebenschilddrüsen auf einen bestehenden Mangel an Calcium mit einer gesteigerten Bildung von Parathormon. Sowohl primärer als auch sekundärer Hyperparathyreoidismus können einen Calciumverlust in den Knochen zur Folge haben, was zu Knochenschmerzen, Knochenbrüchen, Problemen mit den Blut- und Herzgefäßen, Nierensteinen, mentalen Erkrankungen und zum Koma führen kann.^1,2

Das Therapieziel ist eine Normalisierung des Calcium-, Phosphat- und Parathormonspiegels im Blut. Dies wird durch eine Behandlung der Grunderkrankung, eine chirurgische Entfernung der Nebenschilddrüsen, Vitamin-D- bzw. Calcium-Supplementation, eine phosphatarme Ernährung oder durch die Einnahme von Medikamenten wie Calcimimetika (diese kontrollieren den Spiegel von Parathormon) erreicht.^1,2

¹ Bundesministerium für Soziales, Gesundheit, Pflege und Konsumentenschutz (BMSGPK) (Hrsg.): https://www.gesundheit.gv.at/krankheiten/stoffwechsel/ueberfunktion-nebenschilddruesen (Zugriff am 23.7.2020).
² Gebrauchsinformation Cinglan^®, Stand 08/2019.

Im Jahr 2011 erkrankten 4.722 Männer an Prostatakrebs und 1.146 starben daran; jeder 10. Krebstodesfall bei Männern war 2011 auf Prostatakrebs zurückzuführen. Das Risiko, vor dem 75. Lebensjahr an Prostatakrebs zu erkranken, liegt in etwa bei 8,3%.¹ Je nach Tumorstadium kommen unterschiedliche Behandlungsoptionen in Betracht, von der regelmäßigen Kontrolle durch den Arzt ohne weitere Behandlung über Strahlentherapie, medikamentöse Behandlung und Entfernung der Prostata bis hin zu einer Kombination aus diesen Möglichkeiten. Für die medikamentöse Therapie kommen LHRH-Analoga, GNRH-Blocker oder Antiandrogene in Betracht. Die Therapieziele und dafür notwendigen Maßnahmen richten sich nach dem Stadium der Erkrankung und werden daher sinnvollerweise individuell zwischen Arzt/Ärztin und Patient abgestimmt.²

¹ STATISTIK AUSTRIA, Krebserkrankungen – Prostata (Stand 31.10.2013).
² Leitlinienprogramm Onkologie der AWMF, Deutschen Krebsgesellschaft e.V. und Deutschen Krebshilfe e.V., Interdisziplinäre Leitlinie der Qualität S3 zur Früherkennung, Diagnose und Therapie der verschiedenen Stadien des Prostatakarzinoms, Version 2.0 – 1. Aktualisierung 2011.

Sie ist die häufigste Erkrankung der Prostata. Bei jedem zweiten Mann zwischen dem 50. und dem 60. Lebensjahr und in mehr als 80 Prozent der Männer über 80 Jahre liegt eine Vergrößerung der Prostata vor. Die klinischen Symptome umfassen einerseits die Prostatavergrößerung selbst, die Blasenobstruktion und untere Harnwegssymptome (verzögertes Harnlassen, verlängerte Blasenentleerung, abgeschwächter Harnstrahl, Harnstottern, Nachträufeln, Gefühl der unvollständigen Entleerung und Druckgefühl sowie häufiges Harnlassen tagsüber und nachts, starker Harndrang und Dranginkontinenz). Der Einfluss dieser Beschwerden kann die Lebensqualität sehr stark beeinträchtigen.

Als Optionen für die Behandlung sind das „Watchful Waiting“ (regelmäßige Kontrolle ohne therapeutisches Eingreifen bei milder Symptomatik), eine medikamentöse Therapie mit pflanzlichen Präparaten, Alphablockern oder 5-alpha-Reduktasehemmern und operative Verfahren in Betracht zu ziehen.¹

¹ Haberfeld H., Sommerakademie Pörtschach 2010 – Die Vorträge der 3. Session. ÖAZ, 2010, 64: 704-707.

Entsprechend der Ursache wird die PH nach der Nizza-Klassifikation in 5 Untergruppen unterteilt. Lungenhochdruck ist eine relativ häufige Komplikation von Lungen- und Herzkrankheiten, z.B. COPD oder Herzinsuffizienz. Eine weitere Untergruppe der pulmonal-arteriellen Hypertonie (PAH) fasst krankhafte Veränderungen der arteriellen Lungenstrombahn aufgrund von spezifischen Ursachen z.B. aufgrund von Vererbung, bei bestimmten Grunderkrankungen (z.B. Bindegewebserkrankungen, HIV-Infektionen, portaler Hypertonie, angeborenen systemisch-pulmonalen Shunts oder der Wurmkrankheit Bilharziose) oder ohne bekannte Ursache zusammen. Die PAH ist eine sehr seltene Erkrankung: in Europa werden jährlich etwa 5-10 PAH-Neuerkrankungen pro 1 Million Einwohner diagnostiziert. Insgesamt wird eine PAH-Erkrankungsrate von 15-60 pro Million Einwohner angegeben. Das Risiko für die Entwicklung einer PAH ist bekanntlich höher für Frauen.

Die PH wird häufig erst im fortgeschrittenen Stadium diagnostiziert. Bei der Mehrheit der Patienten ist das Symptom der Atemnot im Vordergrund. Weitere Symptome sind häufig unspezifisch und umfassen Müdigkeit, körperliche Schwäche, trockener Husten, Angina pectoris, Schwindel und Synkopen. Bei Verdacht auf eine PH sollten die Patienten an spezialisierte Zentren überwiesen werden, wo spezifische Untersuchungen für die Diagnose einer PH durchgeführt werden. In diesen spezialisierte Zentren ist des Weiteren ein interdisziplinäres Netzwerk aus Kardiologen/Pneumologen, spezialisierten klinischen Pflegekräften, Radiologen und Psychologen zur umfassenden Behandlung der PH etabliert. Für die Therapie der PAH stehen verschiedene Medikamente zur Verfügung: Endothelinrezeptor-Antagonisten, PDE-5-Hemmer (z.B. Pulmolan^®), ein Stimulator der löslichen Guanylatzyklase, Prostazykline sowie ein selektiver IP-Rezeptor-Agonist.¹

¹ Diestelmaier K & Lang I. Lungenhochdruck – Stand der modernen Therapien. DFP Literatur Clinicum 4/2017,S14-8.

Antipsychotika helfen Krankenhausaufenthalte erheblich zu verkürzen und können Basis für eine soziale Integration sein. Oft herrscht in der Öffentlichkeit fälschlicherweise die Meinung, dass Antipsychotika nur dazu dienen, Patienten zu betäuben bzw. gefügig zu machen. Bedenkt man jedoch, dass die Symptome der Erkrankung hauptsächlich auf ein Ungleichgewicht von  Neurotransmittern zurückzuführen sind und mit Hilfe der Antipsychotika diese Neurotransmitterstörung ausgeglichen wird, wird auch die Notwendigkeit einer psychopharmakologischen Therapie verständlich. Die medikamentöse Therapie ist insbesondere in der akuten Behandlung erfolgreich, wenn es darum geht, die Positivsymptome und teilweise auch die Negativsymptome zu verbessern. Bei ungefähr 85% aller Patienten, die mit Antipsychotika behandelt werden, verbessern sich die Symptome einer ersten Episode wesentlich oder klingen innerhalb eines Jahres ganz ab. Eine Therapie mit Antipsychotika führt bei vielen Patienten zu einer Verbesserung bzw. zum Verschwinden der schizophrenen Symptomatik. Eine Langzeitbehandlung mit Antipsychotika reduziert die Rückfallrate von ca. 80% auf 20% im ersten Jahr. Antipsychotika helfen die Funktionstüchtigkeit wiederherzustellen und erleichtern die Rückkehr ins gesellschaftliche Leben.¹

¹ Österreichische Schizophrenie Gesellschaft. Was ist Schizophrenie? – Behandlung – Medikation: http://www.schizophrenie.or.at/was-ist-schizophrenie/behandlung/medikation-46.html (Zugriff am: 6.11.2013).

Chronischer Schmerz ist eines der häufigsten Symptome überhaupt. Allein in Österreich sind laut Zahlen der „Österreichischen Schmerzallianz“ 1,5 Millionen Menschen betroffen. Die Hälfte dieser Patienten ist durch ihren chronischen Schmerz im Berufsleben beeinträchtigt, 11% sind aufgrund ihrer Erkrankung sogar arbeitsunfähig.¹

Schmerzen werden nicht nur nach ihrer Dauer, sondern auch nach ihren zugrundeliegenden auslösenden Mechanismen in sogenannte nozizeptive, neuropathische, gemischte und dysfunktionale Schmerzen unterteilt.^2,3 Daher muss bei einer medikamentösen Schmerztherapie die Art des Schmerzes bekannt sein, um eine Mechanismen-orientierte Schmerztherapie individuell an den Patienten anpassen zu können.

Nozizeptive Schmerzen werden durch akute Gewebeschädigung im Rahmen entzündlicher, degenerativer und maligner Erkrankungen oder im Rahmen einer akuten Verletzung verursacht. Je nach Lokalisation kann man somatische Schmerzen (durch Erkrankungen des Bewegungsapparates, der Haut, Unterhaut und Schleimhaut) von viszeralen Schmerzen (sog. „Eingeweideschmerzen“, die innere Organe betreffen, z.B. Koliken) unterscheiden. Nozizeptive Schmerzen werden über Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren) vermittelt und haben eher einen gleich bleibenden Charakter (z.B. stechend, dumpf oder bohrend). Neuropathische Schmerzen entstehen nach einer Schädigung oder Erkrankung des Nervensystems (oft auch als „Nervenschmerzen“ bezeichnet) und werden oft als brennend, kribbelnd, stechend, einschießend, ausstrahlend, „elektrisierend“ beschrieben. Neuropathische Schmerzen unterliegen einem anderen Mechanismus als nozizeptive Schmerzen und benötigen dementsprechend auch andere Schmerzmittel. Gemischte Schmerzen weisen sowohl nozizeptive als auch neuropathische Komponenten auf.

Diese Schmerzarten können in ihrer Intensität von leicht bis stark variieren und im Rahmen von verschiedenen Erkrankungen (z.B. Tumorerkrankungen oder nicht maligne Erkrankungen) auftreten. Besonders im Rahmen einer chronischen Schmerztherapie ist daher eine exakte Diagnose sowohl des Mechanismus als auch der Schmerzintensität für die richtige Wahl des Schmerzmittels essentiell.

¹ Rudolf Likar. Opioide bei chronischem Schmerz. Ärztemagazin 11, 2017: 16- 19.
² Sabine Sator-Katzenschlager. Update Schmerztherapie 2015. Arzt & Praxis Jahrgang 69, 2015: 89-94.
³ Gabriele Grögl. Art des Schmerzes bestimmt die Art des Medikaments. Ärzte Krone Schmerz17,  2017: 14-16.

Ursache dafür ist radioaktives Iod, das bei schweren Reaktorunfällen in großen Mengen freigesetzt wird. Nach Aufnahme in den Körper wird es in der Schilddrüse gespeichert und führt dort zu einer hohen lokalen Strahlenbelastung.

Das stabile Iod der Kaliumiodid-Tabletten sättigt die Schilddrüse vorübergehend mit Iod („Iod-Blockade“). Das eingeatmete radioaktive Iod wird daher von der Schilddrüse nicht mehr aufgenommen, sondern vom Körper rasch wieder ausgeschieden. So können hohe Strahlendosen für die Schilddrüse vermieden und damit das Auftreten von strahlenbedingtem Schilddrüsenkrebs auf ein Minimum gesenkt werden.¹

¹ Bundesministerium für Gesundheit (Hrsg): https://www.sozialministerium.at/Themen/Gesundheit/Strahlenschutz/Kaliumiodid-Tabletten.html (Zugriff am: 18.11.2013).

Es ist ein Symptom-Komplex, der die Lebensqualität der Patienten erheblich beeinträchtigt.

Die Symptome setzten sich aus Harnspeichersymptomen, imperativem, also plötzlich ohne Vorwarnung auftretendem Harndrang mit der Gefahr eines Harnverlustes, Pollakisurie (8 oder mehr Blasenentleerungen innerhalb von 24 Stunden), Nykturie (ein- oder mehrmaliges Wasserlassen während des Nachtschlafes) und Dranginkontinenz (unfreiwilliger Harnverlust in Zusammenhang mit imperativem Harndrang) zusammen.^1,2 Harninkontinenz kann verschiedene Ursachen, wie z.B. Störungen der Harnblase, Harnröhre, Harnblasenschließmuskel, Beckenbodenmuskulatur, Nerven, welche diese Organe versorgen, oder eine vergrößerte Vorsteherdrüse beim Mann, haben.³ Eine überaktive Blase kann einen signifikanten Einfluss auf die Sexualfunktion, Schlaf und mentale Gesundheit haben.¹

Obwohl die Häufigkeit einer überaktiven Blase bei Frauen und Männern ähnlich ist, gibt es geschlechtsspezifische Unterschiede bei den individuellen Symptomen und dem Einfluss auf die Lebensqualität. Bei Männern tritt die überaktive Blase häufig in Zusammenhang mit gutartiger Prostatavergrößerung auf.¹  In Österreich sind in etwa 850.000 Frauen und Männer (also ungefähr jeder zehnte Einwohner) von einer Harninkontinenz betroffen. Bei Frauen tritt dieses Leiden weitaus häufiger auf.⁴ Ab dem 60. Lebensjahr hat nahezu jeder 5. Mensch Symptome einer überaktiven Blase.² Falls Verhaltensmaßnahmen wie Miktions- oder Toilettentraining zu keinem ausreichendem Therapieerfolg führen, stehen verschiedene Wirkstoffe (z.B. sog. Antimuskarinika oder Betazrezeptoragonisten) vor der Anwendung von invasiver Therapie für die symptomatische Behandlung zur Verfügung.²

¹ Eapen RS & Radomski SB. Research and Reports in Urology 2016, 8: 71–76.
² Madersbacher S & Wolfesberger J. Die überaktive Harnblase. J Urol Urogynäkol 2017, 24: 135–141.
³ Österreichische Gesellschaft für Urologie und Andrologie. Patienteninformation Harninkontinenz. https://www.uro.at/patienten-informationen/patienten-ratgeber/47-harninkontinenz.html (Zugriff am 27.08.2019).
⁴ Berufsverband der Österreichischen Urologen. Für die Frau. Harninkontinenz. http://www.urologisch.at/harnverlust.php (Zugriff am 27.08.2019).

Dadurch kann es zu verschiedenen Störungen und Krankheiten kommen. In manchen Fällen kommt es zur Ablagerung von nicht abgebauten Stoffen im Körper. Morbus Gaucher ist die häufigste der sogenannten lysosomalen Speichererkrankungen. Bei den Betroffenen liegt ein genetisch bedingter Defekt des Enzyms Glukozerebrosidase vor, wobei es zur Anreicherung der nicht abgebauten Fettstoffe als Speichersubstanz in den Makrophagen kommt, die dadurch anschwellen und so zu dicken „Gaucher-Zellen“ werden.

Morbus Gaucher teilt man in eine nicht-neuronopathische Verlaufsform (ehemals Typ 1) sowie eine neuronopathische Verlaufsform ein, die akut (ehemals Typ 2) oder chronisch (ehemals Typ 3) auftreten kann. Der nicht-neuronopathische Morbus Gaucher hat einen chronischen Verlauf, der durch Hepatosplenomegalie (gleichzeitige Vergrößerung von Leber und Milz), hämatologische Veränderungen, Knochenbefall und das Fehlen von neurologischen Symptomen gekennzeichnet ist. Die akut neuronopathische Verlaufsform des Morbus Gaucher ist charakterisiert durch schwere neurologische Komplikationen, die in der Regel innerhalb der ersten zwei Lebensjahre zum Tode führen, während der chronisch neuronopathische Typ durch leichtere neurologische Symptome und eine geringere Progredienz gekennzeichnet ist. ³ Diese Krankheiten können durch Enzymersatztherapie oder Substratreduktionstherapie behandelt werden.^1,2 Morbus Gaucher betrifft weniger als 0,6 von 10.000 Personen in der EU (< 23.000).⁴ In Österreich sind derzeit weniger als 30 Personen medizinisch erfasst und in Therapie.²

¹ Pastores GM, Derralynn AH. Gaucher Disease. [Online] In: GeneReviews, herausgegeben von Pagon RA, Bird TD, Dolan CR. 2011. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1269/ (Zugriff am: 04.02.2015).
² ÖGG (Hrsg.): http://www.morbus-gaucher-oegg.at/morbus_gaucher.html (Zugriff am: 04.02.2015).
³ Beck M et al. Leitlinien zu Morbus Gaucher. Diagnose und Therapie des Morbus Gaucher. 2006, AWMF-Leitlinien-Register Nr. 027/011.
⁴ European Medicines Agency. EMA/COMP/239490/2008 Rev.1. 11.02.2013. http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Orphan_designation/2009/10/WC500005321.pdf(Zugriff am 04.02.2015).

Energie- und Nährstoffbedarf sind von Mensch zu Mensch und von Tag zu Tag verschieden und hängen von vielerlei endogenen und exogenen Einflüssen ab. Die unzureichende oder fehlerhafte Versorgung mit essenziellen Mikronährstoffen über die Nahrung nimmt zwar zu, ist in Mitteleuropa jedoch selten. Offene Mangelzustände sind hier stark rückläufig. Sie können sich jedoch in entsprechenden Risikogruppen durchaus finden, z.B. bei erhöhtem Bedarf in Phasen starken Wachstums und in der Schwangerschaft, bei Krankheitszuständen und hohem Alter, bei Konsum einseitiger Diäten oder bei genetisch bedingten Stoffwechselstörungen.¹ 

Nach Aufklärung der biochemischen Wirkungsmechanismen verstand man die Entwicklung der Mangelsymptome und lernte die Vitaminmengen kennen, die erforderlich waren, um diese Mangelsymptome zu verhindern. Diese Erkenntnisse bilden die Grundlage für die aktuellen Nährstoffempfehlungen. Da man inzwischen erkannt hat, dass bestimmten Vitaminen im Rahmen der Entstehung degenerativer Erkrankungen (Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Demenz, etc.) eine präventive Wirkung zukommt, wurden bei den aktuellen Zufuhrempfehlungen derartige Gesichtspunkte bei einigen Vitaminen zusätzlich berücksichtigt, wodurch sich teils höhere Empfehlungen ergeben, als dies früher der Fall war.²

¹ Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 2002.
² Handbuch Vitamine. Urban & Fischer Verlag, München, 2008.